Tetracloroetileno

A oxidação (Figura 1, esquerda) ocorre predominantemente no fígado originando um intermediário oxido-férrico (Fe-O), que origina numa primeira fase o cloreto de tricloroacetil (TCAC), que posteriormente é hidrolisado produzindo o ácido tricloroacético (TCA). Numa segunda fase, origina-se o epóxido (PCE-O), que se decompõe em dicloreto de etanodioilo (EDD) formando-se seguidamente monóxido de carbono (CO) e dióxido de carbono (CO2). O ácido oxálico (OXA) tem sido reportado como sendo um dos produtos da oxidação do PCE, tando in vitro como in vivo, podendo formar-se a partir do epóxido ou diretamente do composto intermediário oxidado [2].

A conjugação do PCE com a glutationa (Figura 1, direita) pode ocorrer no fígado ou no rim, originando a glutationa triclorovinil (TCVG). A TCVG é posteriormente processada pela γ-glutamil-transpeptidase (GGT) e cisteinilglicina dipeptidase (DP) no rim, formando um conjugado da cisteína, o S-triclorovinil-L-cisteína (TCVC). Esse conjugado pode ser bioativado pela β-líase ou pela flavina monooxigenase (FMO3s) ou CYP3A originando espécies reativas, ou então sofrer N-acetilação formando-se o N-acetiltriclorovinil-cisteína mercapturato (NAcTCVC). O NAcTCVC é posteriormente excretado na urina ou originar espécies reativas por ação da CYP3A. O ácido dicloroacético (DCA), excretado na urina, é um produto resultante da bioativação mediada pela β-líase, embora se pense que uma pequena percentagem deste produto possa advir da transformação do TCA [2].